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研究揭示了关于视觉记忆 弱视的新谜团

在数十年的研究中,大脑视觉皮层中的神经回路如何适应经验,麻省理工学院马克熊教授的实验室沿用了它所带领的科学,从而发现了服务于视觉识别记忆的细胞机制,大脑在其中学习了熟悉的视觉因此,它可以专注于新功能以及弱视的潜在治疗方法,这种疾病是一种因单眼视力受损而出生的儿童在没有干预的情况下永久丧失视力的方法。但这一次,他的实验室的最新研究产生了令人惊讶的新谜团。

进入大脑皮层的新论文中描述的实验之前,贝尔斯和他的团队希望确认称为NMDA受体的关键蛋白在视觉皮层第4层的神经元中特异性发挥作用,以使电路连接改变或“可塑性”成为必需。用于视觉识别记忆和弱视。相反,该研究产生了意想不到的分歧结果。

这里有两个故事。一是我们进一步明确了在哪里寻找弱视的根本原因。另一个是我们现在已经完全炸毁了我们认为在刺激选择性反应增强(SRP)中发生的事情,SRP被认为会引起视觉识别记忆。”

皮克尔学习与记忆研究所的共同作者,皮克尔神经科学教授马克·贝尔(Mark Bear)

皮质像一叠薄煎饼一样堆积,具有不同的细胞层,可以发挥不同的功能。层4被认为是主要的“输入层”,它接收来自每只眼睛的相对未处理的信息。假设只局限在一只眼睛的可塑性发生在皮层处理的早期阶段,此时两只眼睛的信息变得混合。然而,尽管证据表明第4层神经元中的NMDA受体确实是剥夺眼睛的视力退化所必需的,但它们显然在神经连接或突触如何服务于未受损的眼睛以增强补偿能力方面没有任何作用,类似地,对SRP的发展无关紧要。那'

“这些发现揭示了两个关键方面,”共同资深作家,熊实验室的前成员塞缪尔·库克说,他现在在伦敦国王学院拥有自己的实验室。“首先,新皮层回路经过修改以增强皮层对剥夺期间的感觉输入或已经熟悉的刺激的皮质反应,这在新皮层中的其他地方存在,这揭示了我们以前未曾意识到的复杂性。第二,结果表明效果可以清楚地体现出来在大脑区域实际上是在其他地方发生的可塑性回声,从而说明了不仅观察生物学现象而且通过局部破坏已知的潜在机制来了解其起源的重要性。”

为了进行这项研究,贝尔实验室的博士后和主要作者方明辉使用一种遗传技术专门敲除了小鼠视皮层第4层的兴奋性神经元中的NMDA受体。有了该工具,她便可以研究视觉识别记忆和“单眼剥夺”的后果,这是一种弱视的实验室模型,在这种模型中,一只眼睛在生命的早期被暂时闭合。假设是,在第4层中敲除这些细胞中的NMDA受体将防止SRP在重复出现相同刺激的情况下被抓住,并且将防止被剥夺的眼睛的视力下降以及未受影响的眼睛的相应增强。 。

库克说:“我们很高兴地注意到,由于在生命的早期闭上了几天的眼睛而失去了皮质视力,从而完全避免了像弱视一样的后果。” “但是,我们惊讶地发现两种增强形式的可塑性仍然完全完好无损。”

Fong说,通过继续工作,实验室希望查明NMDA受体在何处触发SRP,以及单眼剥夺后未剥夺的眼睛的代偿性增强强度。她说,这样做可能具有临床意义。

她说:“我们的研究确定了视觉皮层回路中的关键成分,该成分介导弱视的可塑性。” “这项研究还强调了识别介导视力增强的视觉皮层回路中不同成分的持续需求,这对于开发视力障碍治疗方法以及开发神经发育障碍的生物标志物都是重要的。这些努力正在实验室中进行。 ”。

Bear说,搜索现在移到其他层,包括第6层,该层也从每只眼睛接收未处理的输入。

贝尔斯说:“显然这还不是故事的结局。”

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