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研究人员发表研究 寻找更好地治疗阿尔茨海默氏病的方法

阿尔茨海默氏病(AD)是老年人中最常见的痴呆形式,目前尚无治愈方法。AD的标志是整个患者大脑中都可见到Aβ斑块和tau缠结。在过去的几十年中,通过假定可以通过去除斑块来恢复记忆,寻找治疗AD的许多工作都集中在消除那些可怕的Aβ斑块上。

肯塔基大学桑德斯-布朗老龄研究中心(SBCoA)和英国医学院的副教授林爱玲说:“不幸的是,这种尝试的临床试验屡次失败。

Lin和英国的其他几位研究人员从事了一项研究,该研究最近在《传播生物学》(Hammond,Xin等)上发表。这项研究是医学学院和工程学院之间的共同努力。除了Lin和药理学和营养学系的贡献外,计算机科学系的Nathan Jacobs和生物医学信息学系的Qiang Cheng参与了该项目。

林说,专注于消除斑块的临床试验失败可能不是治疗AD的最佳目标。除斑块和缠结外,AD患者还表现出神经退行性症状,包括脑部萎缩和失去维持脑功能的能量支持。因此,美国国立衰老研究所和阿尔茨海默氏症协会建议,必须将Aβ(A),tau(T)和神经退行性(N)标记物全部用于确定AD的风险。

通过使用一种称为“随机森林”的机器学习算法来识别将AD与具有神经影像学数据的认知无障碍和轻度认知障碍参与者区分开的标志物模式,这是最近研究重点关注的那些生物标志物。

“我们发现,A / T / N生物标志物在预测AD发育中显示出不同的重要性,升高的Aβ和tau生物标志物可以更好地预测早期痴呆状态,而神经的生物标志物(尤其是脑能量代谢缺陷)可以更好地预测晚期痴呆状态。”说过。

“我们的发现可能部分解释了通过改变Aβ负荷来尝试治疗AD的临床试验的反复失败:当患者已经发展到临床AD阶段时,要从Aβ的治疗中获得治疗益处可能为时已晚。” 。此外,她说,他们的发现表明,AD的治疗可能需要以疾病阶段为导向-以Aβ和tau作为早期AD的靶标,而将葡萄糖代谢作为晚期AD的靶标。“我们的发现可能会影响有关AD进展和疗法的领域思维。”

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