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天龙八部sf早期研究表明有望延缓2型糖尿病的疗法

范德比尔特(Vanderbilt)研究人员发现了引发胰岛β细胞炎症(一种2型糖尿病的标志)的独特途径,这使他们离开发针对这种疾病的针对性治疗方法更近了一步,这种治疗方法影响了十分之一的美国人。

12月18日发表在《科学进展》杂志上的文章“ RIPK3介导的炎症是对ER应激的保守β细胞反应” 。

当胰腺中的胰岛β细胞无法产生足够量的胰岛素(维持体内正常血糖水平的激素)时,就会导致2型糖尿病。在胰岛细胞完全衰竭之前,它们会受到压力并发炎。胰岛炎症现象众所周知,分子生物学和生物物理学副教授陈文标在其整个职业生涯中一直对该病的发病机理感兴趣。

Chen的实验室发现了一种蛋白质-受体相互作用蛋白激酶3-介导胰岛炎症以及随之而来的β细胞衰竭和死亡。为了更好地了解2型糖尿病的发病机理,研究人员开发了一种斑马鱼,这种斑马鱼易患该病。在斑马鱼模型中,研究人员发现暴饮暴食会导致胰岛β细胞最初增加,但到第四天,三分之一的β细胞死亡,这条鱼会变成糖尿病。

“在筛选了多种化学物质后,我们重点研究了抑制RIPK3的药物。尽管这种蛋白质以细胞死亡而闻名,但我们惊讶地发现其在胰岛β细胞中的功能是引起炎症。”陈说。他们发现RIPK3通过暴饮暴食而在β细胞中被激活,还发现有证据表明人类β细胞中发生了类似的反应。

陈说:“众所周知,胰岛炎症是2型糖尿病发病机理中的关键因素,现在我们已经弄清了引起这种炎症的机制之一。”

RIPK3存在于全身的许多组织和器官中,并且在某些组织中似乎产生抗炎反应。通过更深入地了解RIPK3在β细胞中的作用,研究人员可以致力于开发专门针对胰岛细胞并且不会损害RIPK3在其他地方的益处的药物。Chen还打算测试他们确定的抑制剂药物是否会减慢其他常用模型中的糖尿病发展。

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