您现在的位置是:首页 >新闻频道企业要闻 2019-10-31 10:58:47

研究为特定形式的牛皮癣开辟了新的治疗策略

牛皮癣是一种长期的自身免疫性疾病,其特征是皮肤异常和发炎。通常认为它具有遗传起源,可以由环境因素进一步触发。在CARD14基因中具有特定突变的人极有可能发展牛皮癣。VIB / UGent研究小组现在揭示了分子信号传导机制,通过这种机制,CARD14中的突变导致牛皮癣患者的炎症加剧。结果发表在著名的EMBO Reports杂志上。

Rudi Beyaert教授(VIB / UGent):“我们的发现提出了有趣的可能性,即MALT1抑制剂可能对具有CARD14突变的牛皮癣患者具有治疗益处。目前,正在研究MALT1抑制剂是否也可能用于治疗更常见的牛皮癣”。

银屑病

据估计,牛皮癣会影响西方世界2-4%的人口。牛皮癣无法治愈,目前的治疗方法只能控制症状。潜在的机制涉及免疫系统的激活,导致皮肤细胞局部炎症和增殖。牛皮癣涉及的已知遗传因素之一是CARD14。该基因的突变增加了CARD14蛋白激活另一种蛋白(NF-κB)的能力,该蛋白控制着几种驱动皮肤炎症和牛皮癣的因子的表达。

揭示分子机制导致直接的治疗见解

在Rudi Beyaert教授(VIB / UGent)的领导下,Inna Afonina和Elien Van Nuffel研究了分子信号传导机制,通过该机制,CARD14中的突变导致牛皮癣患者的炎症加剧。为此,他们专注于角质形成细胞,角质形成细胞是一种特定类型的皮肤细胞,在牛皮癣中起关键作用,因为它们异常生长并能够产生大量炎症促进因子。该研究小组可能表明,CARD14在身体和功能上与一种叫做MALT1的蛋白质相互作用。这种相互作用激活MALT1裂解并失活许多通常使免疫系统处于控制状态的细胞蛋白。有趣的是,CARD14中与银屑病相关的突变能够形成过度活跃的CARD14 / MALT1复合物,

Rudi Beyaert教授(VIB / UGent):“我们发现用抑制MALT1活性的药物对人皮肤细胞进行药理治疗可减少由CARD14突变体引起的促炎蛋白的产生。我们希望找到一个工业合作伙伴这些有希望的结果将进一步寻找牛皮癣的治疗方法。”

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