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蛋白质外壳使病毒更具感染力 并将其与阿尔茨海默氏病联系起来

斯德哥尔摩大学和卡罗林斯卡研究所的最新研究表明,病毒与宿主生物液中的蛋白质相互作用,从而在病毒表面形成一层蛋白质。这种蛋白质外壳使病毒更具感染性,并有助于形成神经退行性疾病(如阿尔茨海默氏病)的斑块。

病毒是死亡还是存活?好吧。病毒只能在活细胞内繁殖,并利用其宿主的细胞机制来受益。但是,在进入宿主细胞之前,病毒只是纳米大小的粒子,与医学应用中用于诊断和治疗的人造纳米粒子非常相似。斯德哥尔摩大学和卡罗林斯卡研究所的科学家发现,病毒和纳米粒子具有另一个重要特性。当它们在找到目标细胞之前遇到宿主的生物体液时,都被一层蛋白质覆盖。表面上的这一层蛋白质会显着影响其生物学活性。

“想象一下网球落入一碗牛奶和谷物中。混合物中的粘性颗粒会立即覆盖在球上,当您将其从碗中取出时,它们会留在球上。当病毒进入时也会发生同样的情况。与含有数千种蛋白质的血液或肺液接触后,这些蛋白质中的许多立即粘附在病毒表面,形成所谓的蛋白质电晕。”斯德哥尔摩大学的Kariem Ezzat和Karolinska研究所解释说。

Kariem Ezzat和他的同事研究了不同生物液中呼吸道合胞病毒(RSV)的蛋白电晕。RSV是全世界幼儿急性下呼吸道感染的最常见原因,每年导致多达3400万例和196,000例死亡。Kariem Ezzat说:“血液中RSV的蛋白质电晕特征与肺液中的特征非常不同。人类与其他物种(例如恒河猴)也存在差异,RSV也可以被RSV感染。” “该病毒在遗传水平上保持不变。它只是通过根据其环境在其表面上积聚不同的蛋白冠来获得不同的身份。这使该病毒可以利用细胞外宿主因子来获得益处,我们

斯德哥尔摩大学和卡罗林斯卡研究所的研究人员还发现,诸如RSV和1型单纯疱疹病毒(HSV-1)的病毒可以结合称为淀粉样蛋白的特殊蛋白质。淀粉样蛋白聚集成斑块,这些斑块在阿尔茨海默氏病中起作用,导致神经元细胞死亡。到目前为止,病毒和淀粉样蛋白斑块之间的联系背后的机制一直很难找到,但是Kariem Ezzat和他的同事发现HSV-1能够加速可溶性淀粉样蛋白转化为构成淀粉样蛋白斑块的线状结构。在阿尔茨海默氏病的动物模型中,他们发现小鼠在脑部感染后48小时内患上了该病。在没有HSV-1感染的情况下,该过程通常需要几个月的时间。

“我们论文中描述的新机制不仅会影响了解决定病毒传染性的新因素,而且还会影响设计疫苗的新方法。此外,还描述了将病毒和淀粉样蛋白病因联系起来的物理机制。斯德哥尔摩大学的Kariem Ezzat和Karolinska Institutet表示:“微生物在神经退行性疾病(如阿尔茨海默氏病)中的作用越来越受到研究兴趣的增加,并开辟了新的治疗途径。”

Ezzat等人的“病毒蛋白电晕指导病毒发病机理和淀粉样蛋白聚集”在《自然通讯》上发表。该项目是斯德哥尔摩大学,卡罗林斯卡研究所和东芬兰大学的研究人员与其他人的合作。

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