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细胞中新的生化机制是抗衰老计划的关键组成部分

衰老是生活中不可避免的一部分,但是某些物种的衰老与其他物种的变化非常不同,甚至与非常相似的物种也是如此。例如,裸痣鼠,一种大小相当于痣或小鼠的东非啮齿类动物,表现出强烈的衰老过程,寿命长达30年。俄罗斯,德国和瑞士的科学家现在证实了老鼠,蝙蝠和裸痣大鼠细胞中的一种机制-线粒体内膜的“轻度去极化”-与衰老有关:轻度去极化调节线粒体活性氧(mROS)的产生),因此是抗衰老程序的一种机制。在小鼠中,这种机制在1岁时就消失了,而在裸mole鼠中,直到20岁时才发生。

线粒体活性氧(mROS)(例如过氧化氢)是细胞呼吸的副产物,并且在更高剂量时与各种疾病和衰老过程相关。线粒体内膜和外膜调控mROS产生的机制不同。细胞呼吸的关键功能是通过线粒体呼吸链复合物与ATP合酶的偶联,以ATP(三磷酸腺苷)的形式产生能量。现在已经证实,不同的线粒体间膜空间酶(己糖激酶I + II和肌酸激酶)会稍微降低线粒体内膜的膜电位(“轻度去极化”)。这意味着线粒体内部和外部空间之间的电负载差异减小,并且通过ATP合成产生的能量有所降低。同时,这导致mROS生产的停止。高级作者弗拉基米尔·斯库拉切夫(Vladimir Skulachev)(莫斯科国立罗蒙诺索夫大学)说:“这种作用的证据表明,轻度去极化是抗衰老程序的一种机制,有效地减缓了细胞的衰老过程。”

研究团队能够证明,在不同物种和组织以及不同年龄下,两种生化机制的强度和效率均不同:研究人员研究了各种组织(肺,肾,小鼠(小家鼠),裸mole鼠(Heterocephalus glaber)和Seba的短尾蝙蝠(Carollia perspicillata)的大脑,骨骼肌,心脏等。他们发现了有趣的差异:在1岁大的小鼠中,骨骼肌,heart肌,心脏,大脑和脾脏的轻度去极化显着开始降低,而水平在24个月后可忽略不计。在肺和肾组织中,轻度去极化随衰老程度降低的程度较小。

细胞中抗衰老程序的崩溃仅在小鼠平均寿命的三分之一后开始,而裸mole鼠和Seba的短尾蝙蝠则保持轻度去极化,从而抑制了高年龄的mROS产生。这有助于这些物种的超长寿命。”

这些生化机制解释了细胞内的衰老和抗衰老程序如何起作用并受到调控。但是,尚未确定在何处以及如何激活和控制这些过程。主要作者米哈伊尔·维索基克(Mikhail Vyssokikh)(莫斯科国立罗蒙诺索夫大学)说。“我们怀疑它位于下丘脑上眼睑上核,这是昼夜节律和季节性节律的原因。” 这个问题以及衰老和抗衰老程序的其他一些未知因素将成为未来老年医学研究的高度关注的目标。

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