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癌细胞与神经元形成突触连接

在侵袭性胶质母细胞瘤中,癌细胞插入大脑的神经元网络,并受到刺激刺激肿瘤生长的冲动。这些通过突触连接传递的冲动可以解释脑肿瘤如何如此迅速地扩散。它们也可能会受到干扰,即受到药物的干扰。如果是这样,则有可能终止脑癌的治疗。

海德堡大学医院和德国癌症研究中心的科学家报道了令人震惊的发现,即癌组织像脑组织一样可能具有电活性。在《自然》杂志上发表的一篇论文(“ 神经胶质瘤细胞的谷氨酸能突触输入驱动脑肿瘤的进展 ”)中,这些科学家指出,先前的研究已经确定,胶质母细胞瘤细胞相互连接,就像神经元一样。这一发现在新研究中得到了扩展,该研究认为肿瘤细胞不仅像神经元一样相互连接,而且还与神经元相互连接。

更有趣的是,互连是活跃的。

“我们报道了在不同疾病模型和人类肿瘤中神经元和神经胶质瘤细胞之间的直接交流通道:突触前神经元与突触后神经胶质瘤细胞之间的功能性化学突触,”《自然》杂志的作者写道。“这些神经胶质突触显示典型的突触超微结构,位于肿瘤微管上,并产生由AMPA亚型的谷氨酸受体介导的突触后电流。”

除了研究患者组织样本的细胞培养外,研究人员还观察了已转移给小鼠的人胶质母细胞瘤的生长。为此,获得了神经元和肿瘤细胞之间连接的详细三维图像(只有微米级),并显示了它们的分子结构和细胞内信号。来自肿瘤细胞的电记录揭示了由突触连接产生的电流,这形成了进一步处理肿瘤细胞中这些信号的起点。

“我们能够证明,从神经元到肿瘤细胞的信号传递确实起到了刺激神经元自身之间突触的作用,”海德堡大学现任研究的通讯作者,功能神经解剖学系主任托马斯·库纳(Thomas Kuner)指出。大学的解剖学和细胞生物学研究所。

当前的研究还探讨了肿瘤神经元信号与肿瘤生长之间的关系:“ AMPA受体的神经胶质瘤细胞特异性遗传扰动降低了肿瘤微管阳性肿瘤细胞与神经胶质瘤生长的钙相关侵袭性。麻醉和AMPA受体拮抗剂perampanel也分别减少了侵袭和生长。”

尽管尚不清楚肿瘤细胞的激活如何导致肿瘤生长加快,但目前的研究表明可以阻止动物的生长机制。如上所述,可能的方法包括显着降低脑部活动(麻醉)和中断AMPA受体上神经递质结合的药理干预措施。另一种可能性涉及使用基因工程来阻断AMPA受体。

“因此,这种机制是用于药物开发和未来药物治疗的极其有趣的方法,”德国癌症研究中心神经肿瘤学部门负责人弗兰克·温克勒强调说。“事实上,已经批准了阻断AMPA受体并用于治疗其他神经系统疾病的合适物质。这些物质有望用于临床试验。”

《自然》杂志的作者得出的结论是,他们的发现不仅表明胶质母细胞瘤可以如此具有侵略性,而且还表明它们可以被阻止。可以在临床试验中探索干扰新发现的肿瘤激活机制的手段。

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