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更有效地研究ALS的新方法

神经退行性疾病ALS导致运动神经元死亡和麻痹。然而,在细胞死亡之前很久,它们就因轴突萎缩而失去与肌肉的接触。瑞典Karolinska研究所的研究人员现已设计出一种新方法,可以从根本上提高研究轴突的能力,从而更好地了解ALS的病理发展。该方法在科学杂志《干细胞报告》中有描述。

所有神经元都有一个类似轴突的纤维状突起,而运动神经元的突起可能非常长-超过一米-因为它们必须从脊髓伸展到手臂和腿部的肌肉。众所周知,在ALS中,运动神经元“向后”死亡,并在轴突与肌肉完全融合之前逐渐丧失功能。

通过检查细胞中RNA的存在,可以发现打开和关闭了哪些基因,从而发现了细胞的功能和一般状况。在长轴突神经元中,轴突中存在RNA缓冲液,使它们能够与周围环境(例如肌肉细胞)快速相互作用。科学家对研究健康个体和ALS患者的运动轴突中RNA的全集非常感兴趣,以深入了解疾病过程。但是,由于轴突中RNA的量很小,这已被证明非常困难。如果只有一个细胞进入轴突研究材料,它将被其自身的RNA污染,从而无法看到轴突的RNA储库的外观。

Karolinska研究所神经科学系副教授Eva Hedlund解释说:“我们现在已经开发出一种称为Axon-seq的大大改进的方法。” “这是一种相对便宜,简单且高度敏感的方法,我们已在研究中对其进行了详细描述,以便可供对神经元过程感兴趣的其他研究人员使用。”

她的研究小组已使用该方法检查从小鼠和人类干细胞产生的运动神经元。他们的结果表明,轴突的RNA储库与细胞体的储库明显不同,这是一个新发现。研究人员还检查了ALS病变的运动神经元的转录组,发现在导致ALS的SOD1基因突变版本的神经元中,轴突的RNA谱不同于健康细胞。

博士后,研究的第一作者,与博士后朱利奥·阿吉拉·贝尼特斯(Julio Aguila Benitez)合着的Jik Nijssen说:“许多我们发现在ALS中失调的基因是轴突正常功能及其与肌肉接触所必需的。” “这些基因中的许多基因为将来的治疗提供了可能的靶标。”

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