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感觉神经元可用于发现ALS的疗法

弗吉尼亚理工大学Carilion研究所的科学家表明,特定基因的突变会破坏运动神经元,从而引起肌萎缩性侧索硬化症(也称为ALS或Lou Gehrig病)的毁灭性影响,也会攻击感觉神经元。

今天(11月8日,星期四)的《科学报告》中的发现表明,研究感觉神经元可以提供新的机制,以预防,减慢甚至逆转ALS。

VTCRI科学家检查了细胞培养物中和具有ALS突变基因的小鼠中的感觉神经元。他们发现,感觉神经元的轴突表现出在患有ALS的运动神经元中发现的类似病理变化。

VTCRI副教授Gregorio Valdez说:“与运动神经元相似,ALS诱导因子首先影响感觉神经元轴突的末端,它们与其他细胞形成突触的部位,然后其余轴突瓦解。”弗吉尼亚理工大学理学院生物科学系的教职员工。“由于感觉神经元相对容易在盘子中使用,与运动神经元形成鲜明对比,因此它们是吸引人的神经元群体,可发现和测试可治疗ALS的分子。”

根据美国国家神经系统疾病和中风研究所(NINDS)的报道,ALS无法治愈,大多数患有该病的人会在症状出现后的三到五年内死亡。

瓦尔迪兹说:“我们更加了解问题是在给定的细胞内,特别是在神经元内,从ALS开始的。” “但是,我们需要了解此类细胞会归因于ALS诱导因子的原因。开发和优化测定方法以测试具有防止神经元屈服于ALS诱导因子潜力的分子也很重要。我们的发现表明,感觉神经元可以达到这两个目的。”

实际上,运动神经元和感觉神经元协同工作。感觉神经元不断地将信息直接或间接地传递给运动神经元。该信息可能与温度,触觉和骨骼肌的收缩状态有关。Valdez说:“从本质上讲,我们现在已经在盘子中使用感觉神经元进行了高含量,高通量的检测,以寻找可以预防ALS相关病理的分子。”

Valdez是该研究的资深作者和相应作者。第一作者是悉尼·沃恩(Sydney Vaughn),他是弗吉尼亚理工大学的转化生物学,医学和健康专业的研究生,也是Valdez实验室的研究员。

该研究的其他作者包括弗吉尼亚理工大学Carilion医学院的一年级学生Natalia Sutherland,前Valdez实验室的博士后研究员Zhang Sihui,以及ALS治疗发展研究所的两名成员:首席科学官Fernando Vieira和资深科学家Theo Hatzipetros。

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