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睡眠呼吸暂停加重了肥胖青少年的非酒精性脂肪肝疾病

研究表明,阻塞性睡眠呼吸暂停和夜间低氧会导致氧化应激,与成人非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)的进展有关。根据《肝病学杂志》(Journal of Hepatology)的一项新报告,研究人员现已确定,这些因素也可能是小儿NAFLD演变为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的重要诱因。

非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)是喝酒少或不喝酒的人肝细胞中多余脂肪的积累。这是一种流行病,在全世界两个成年人中都在增加和孩子们。据估计,在包括单纯性肝脂肪变性,非酒精性脂肪性肝炎(NASH)在内的多种疾病中,西方国家多达30%的总人口受到影响,所有儿童中的多达9.6%的肥胖儿童受到影响。脂肪变性,肝细胞膨胀和炎症)和肝硬化。这与肥胖症和2型糖尿病的发病率不断增加相提并论,现在被认为是代谢综合征的肝脏成分。尽管孤立性肝脂肪变性被认为是NAFLD的一种较弱的攻击形式,但NASH患者最终会随着成人肝细胞癌的发展而发展为严重的纤维化和肝硬化。

“肥胖相关的阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)和间歇性夜间缺氧与NAFLD的进展有关,”主要研究人员Shici Sundaram医学博士,MSCI,科罗拉多大学医学院,科罗拉多州儿童医院医学博士解释说。“根据最近的报道,患有OSA /低氧的小儿NAFLD患者患有更晚期的肝脏疾病和纤维化,支持OSA /低氧在NASH发展中的作用。但是,尚未阐明这种关系的潜在机制。”

研究人员研究了36名患有NAFLD的青少年以及14名苗条的对照组,以评估阻塞性睡眠呼吸暂停和夜间低氧诱导的氧化应激是否促进了小儿NAFLD的发展。2009年6月至2014年1月在科罗拉多州儿童医院儿童医院接受照料的儿童,如果怀疑患有NAFLD,并计划进行临床指示的肝活检,则有资格参加本研究。与瘦对照组相比,NAFLD患者的转氨酶(肝细胞损伤的标志物),炎性标志物和代谢综合征的证据显着升高。

患者接受了标准的多通道睡眠研究(多导睡眠图),该研究由受过训练的技术人员评分,并由一名睡眠医学医师进行解释,这两位患者都对肝活检结果不知情。

研究人员发现,与较轻者相比,NAFLD最严重的患者经历了更严重的睡眠呼吸障碍,呼吸暂停/呼吸不足指数得分明显更高。OSA /低氧患者的肝脏纤维化或瘢痕组织也比没有OSA /低氧的患者严重。他们还发现全身和肝脏中氧化应激指标的严重程度与用于评估OSA的指标的严重程度之间存在明显的相关性。肥胖的两个NAFLD青少年人群的其他相关血清肝指数和肝组织学评分没有差异。

Sundaram博士评论说:“这些数据表明,睡眠呼吸紊乱是氧化应激的重要触发因素,氧化应激会促进小儿NAFLD向NASH的发展。” “我们表明,患有OSA和夜间夜间氧气不足的NAFLD肥胖青少年的肝脏有明显的疤痕组织,受OSA和夜间夜间氧气不足的NAFLD患者在自由基产生与人体抵抗能力之间的失衡更大。与没有OSA和低氧的受试者相比,它们的有害作用。”

“要进一步证明这一假说,还需要进一步研究,以证明在肥胖患者中有效治疗OSA和夜间夜间低氧后,NASH的预防或逆转。夜间持续气道正压通气疗法(CPAP)通过减少间歇性夜间低氧可能是一种潜在的治疗方法,引起的氧化应激。”

在随附的社论中,意大利都灵大学实验医学和临床病理学系临床和生物科学系的Maurizio Parola博士以及儿科医学与外科系的Pietro Vajro博士,意大利萨勒诺大学评论说:“ Sundaram及其同事的研究是有价值的,并概述了许多其他相关问题和观点。研究人员报告说,血细胞比容(Hct)和NAFLD纤维化阶段与抗氧化血液之间存在重要关系。他们的综合评估应有助于确定是否需要组织学和多导睡眠图评估,以便更早识别出患有更严重的NAFLD和/或更严重的OSA和低氧的青少年患者。”

“我们绝对需要设计旨在调查CPAP治疗是否可能显着影响该年龄段内NAFLD进展的试验。唯一的随机对照试验是持续时间相对较短,对轻度OSA /低氧和基线转氨酶正常的成年患者进行,显然没有证明对脂肪变性,NASH或肝纤维化有任何影响。”

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