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降压药可预防心脏病患者的COVID-19

在高血压,心力衰竭和糖尿病肾病患者中使用的常见药物,包括血管紧张素转换酶抑制剂(ACEIs)和血管紧张素受体阻滞剂(ARBs),可能对COVID-19患者具有保护作用。

在最新一期的《梅奥》上发表了对题为“血管紧张素转换酶2和抗高血压药(血管紧张素受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂)”的病2019(COVID-19)的可用数据和证据的综述。临床程序。

ACE或2型血管紧张素转换酶(ACE2)是一种酶,可将体内化学物质血管紧张素I转换为肺和其他组织以及人体各器官中的血管紧张素II。该酶被ACE抑制剂(如Enalapril,Captopril,Lisinopril等)阻断。血管紧张素II的最终作用是通过与血管紧张素受体结合而发生的。已知诸如替米沙坦,奥美沙坦,洛沙坦,厄贝沙坦和坎地沙坦的ARB会阻断该受体并阻止这种结合。研究人员解释说,这些药物被认为是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的抑制剂。

关于这些药物在COVID-19阳性患者中的安全性存在不同意见。一些专家认为使用这些药物可能会增加罹患严重疾病的风险并增加对感染的敏感性,而另一些专家则认为这些药物可能具有保护作用。

病毒会怎样?

这项研究的研究人员解释说,SARS-CoV-2可以使用ACE2穿透宿主细胞,但他们还需要“ II型跨膜丝氨酸蛋白酶(TMPRSS2)”,可以启动其刺突蛋白以使其进入。当病毒使用其刺突蛋白与ACE2结合时,前者会引起该蛋白构象变化。然后可以通过TMPRSS2对其进行消化。这种消化有助于病毒包膜与细胞膜融合,从而进入细胞。他们解释说,已知一种名为Camostat Mesylate的药物可抑制蛋白酶TMPRSS2。他们写道,这种药物可能是治疗COVID-19感染的一种可能。

做了什么?

研究小组写道,COVID-19导致了严重的急性呼吸系统综合症,并引起了大流行,影响了六大洲的人口。他们解释说,不同的专业卫生组织已经发布了声明和准则,表明没有证据表明使用ACEI和ARB会影响COVID-19患者的血压管理。

发现了什么?

研究小组写道,一些研究表明,ACE2水平升高可能会增加COVID-19感染的严重程度,因此使用ACEI和ARB可能会增加感染严重程度的风险并恶化其病程。但是,他们补充说,并非所有的ACEI和ARB都能提高ACE2的水平。他们解释说,另一方面,血压升高肯定会损害COVID-19患者的预后。

研究小组解释说,血管紧张素II水平升高会降低表面ACE2的活性,正如在动物研究中看到的那样。他们写道,这是通过“ AT1R依赖的内部化机制”实现的。但是,氯沙坦可以阻止这种内在化。他们写道:“尚不清楚阻止ACE2内在化是否能有效减轻SARS的感染,急需进一步研究以阐明这种机制。”

专家一致认为,与未感染者相比,COVID-19患者的血清血管紧张素II水平升高。这种升高也可能与体内病毒颗粒的负荷增加和严重的肺部疾病有关。他们写道,升高的血管紧张素II可能导致进行性肺损伤,导致ARDS(急性呼吸窘迫综合征),可能对患者致命。

美国路易斯安那州新奥尔良昆士兰大学医学院约翰·奥克斯纳临床医学院约翰·奥克斯纳心脏与血管研究所的合著者Carl J. Lavie医师在一份声明中说:“已知血管紧张素II会促进炎症,氧合作用,血管收缩和纤维化,因此可以想象,抑制这种激素产生的药物实际上对预防肺损伤和全身健康非常有益。当然,对于没有RAAS抑制剂其他指标的患者,现在开始使用这些药物作为COVID-19的预防措施为时过早。但是,这是一个活跃的调查领域。”

瓦伦西亚大学医学院生理学系Fabian Sanchis-Gomar的主要作者和西班牙瓦伦西亚的INCLIVA生物医学研究所;美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学医学院心血管医学系表示:“与现行指南一致,我们建议高血压患者应继续服用抗高血压药物而不会中断。” 研究小组得出结论,没有研究表明ACEI和ARB可以提高体内ACE2的水平,从而增加COVID-19阳性患者发生严重疾病的风险。Sanchis-Gomar博士说:“应根据患者的指示,维持或开始ACEIs或ARBs治疗,而不论COVID-19。” 他补充说,“鉴于等于功效 但不良事件较少,ARB可能是COVID-19患者的一种更有利的治疗选择,COVID-19患者具有发展为严重疾病的较高风险。”

研究小组写道,COVID-19可能有替代疗法,包括“重组ACE2,Ang 1-7肽,血管紧张素II受体抑制剂和可能的醛固酮合酶抑制剂”。这些可以减轻病毒引起的肺损伤。他们写道,这些药物的作用“目前尚不完全清楚,需要对目前完全支持这种治疗的疾病进行考虑和调查”。

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