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肠源性免疫细胞减少多发性硬化症的脑部炎症

由多伦多大学科学家领导的研究小组对多发性硬化症患者的小鼠和样本进行研究,发现产生肠源性免疫球蛋白-A-(IgA)的浆细胞似乎在多发性硬化症中迁移至中枢神经系统并产生抗炎作用硬化症发作。

浆细胞是白细胞,起源于骨髓中的B细胞,但是当被肠道中的微生物触发时会改变其行为。

多发性硬化症是一种自身免疫疾病,由其他类型的免疫细胞(包括B细胞和T细胞)驱动,这些细胞攻击髓磷脂,髓磷脂是围绕神经纤维的保护层。

最近的临床研究表明,靶向B细胞的药物可减轻多发性硬化症,而靶向浆细胞的药物可使疾病恶化。

这项新研究发表在《细胞》杂志上,为这些不同的结果提供了解释。

这项研究的资深作者,多伦多大学教授詹·戈默曼(Jen Gommerman)说:“我们已经知道诊所里有什么和没有用。”

“但是在这里,我们发现了起作用的分子和细胞机制。这是一种反向翻译方法,突出了肠脑轴在多发性硬化症和其他自身免疫性疾病中的重要性。”

研究合著者,加州大学神经病学和威尔神经科学研究所教授谢尔吉奥·巴兰齐尼教授说:“ IgA占人体所有抗体的80%,但其确切功能仍未完全了解。”

“表明产生IgA的B细胞可以从肠道到达大脑,这在神经炎性疾病书中掀开了新一页,并且可能是朝着调节或阻止多发性硬化症和相关神经系统疾病的新疗法迈出的第一步。”

研究人员发现证据表明,患有活动性多发性硬化症神经炎症的患者的粪便样本中的IgA降低,这表明已经募集了抑制炎症的细胞来帮助抵抗患者的疾病。

该研究的一个有希望的方面是,增加了从肠道迁移到大脑的IgA浆细胞的数量,从而消除了小鼠的神经炎症。

一种治疗方法可能旨在扩大肠道中这些细胞的数量,从而使大量供应能够转移到大脑并减轻炎症。

该小组下一步的关键是弄清肠道中哪些细菌会促进免疫抑制性IgA浆细胞的生成。

Gommerman教授说:“如果我们能够了解这些细胞的反应,我们就有可能通过调节肠道功能来治疗多发性硬化症。”

“这可能比将药物送入大脑要容易得多,这是一种并非总是在多发性硬化症中起作用的策略。”

该研究还提出了有关微生物组和生活方式选择的问题。

某些生活方式是否会使某些人偏向于使免疫抑制浆细胞蓬勃发展的肠道微生物组?特定食物是否有助于创造这种环境?如果是,药物或补品可以模仿这种作用吗?

遗传学只是影响多发性硬化症易感性的因素之一。当前的研究突出了非遗传因素如何赋予疾病抵抗力。

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