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研究提供了有关海马体如何促进皮层记忆存储的见解

麻省理工学院一项关于哺乳动物大脑如何记住所见内容的新研究表明,虽然单个图像存储在视觉皮层中,但识别一系列景象的能力关键取决于海马体的引导,海马体是一种与记忆密切相关但被笼罩的更深层次结构在神秘的关于究竟如何。

发表在《当代生物学》上的新研究表明,海马体不需要用于图像的基本存储,而不仅仅是识别它们可能具有的时间关系,可以让神经科学家更接近于了解大脑如何协调关键区域的长期视觉记忆.

这提供了以非常具体的方式实际了解海马体如何促进皮层记忆存储的机会。”

Mark Bear,资深作者,皮考尔学习与记忆研究所和麻省理工学院脑与认知科学系的皮考尔神经科学教授

主要作者、贝尔实验室前博士后彼得芬尼说,本质上,如果图像具有顺序关系,海马体会影响图像在皮层中的存储方式。

“其中令人兴奋的部分是视觉皮层似乎参与编码非常简单的视觉刺激以及它们的时间序列,但海马体选择性地参与了该序列的存储方式,”芬尼说。

有海马体而没有

为了得出他们的发现,包括前博士后 Rob Komorowski 在内的研究人员用 Bear 实验室发现的两种形式的视觉识别记忆训练老鼠。第一种记忆形式,称为刺激选择性反应可塑性 (SRP),涉及学习识别反复呈现的无回报、无威胁的单一视觉刺激。随着学习的发生,视觉皮层神经元产生越来越强烈的电反应,老鼠不再关注曾经新颖但现在绝对无趣的图像。第二种记忆形式,视觉序列可塑性,涉及学习识别和预测图像序列。在这里,曾经新颖但现在熟悉且无害的序列也引起了更高的电响应,

在之前的研究中,Bear 的实验室已经表明,每种形式的记忆中的图像都存储在视觉皮层中,甚至特定于哪只眼睛看到了它们。

但研究人员很好奇海马体是否以及如何促成这些形式的记忆和皮质可塑性。毕竟,与依赖海马体的其他一些记忆形式一样,SRP 仅在经过一段时间的“巩固”后才会生效,例如在睡眠期间过夜。为了测试海马体是否有作用,他们用化学方法去除了一组小鼠的大部分结构,并在每种识别记忆应该引起的电反应中寻找组间差异。

有或没有海马体的小鼠在学习 SRP 方面表现同样出色(不仅在电生理学上而且在行为上测量),表明这种形式的记忆不需要海马体。它似乎完全在视觉皮层内出现,甚至巩固。

然而,研究人员发现,如果没有完整的海马体,视觉序列的可塑性就不会发生。没有这种结构的小鼠在测试时没有表现出对序列的电反应升高,没有能力反向或延迟识别它们,也没有在缺失时“填空”的倾向。就好像视觉序列——甚至序列中的每个图像——都不熟悉。

“总的来说,这些发现与海马体在暴露于熟悉的视觉刺激时间模式期间在预测反应生成中的特定作用一致,”作者写道。

经典方法的新发现

这些实验遵循了通过评估海马体受损时会发生什么来试图了解海马体的悠久传统。几十年来,麻省理工学院和其他地方的神经科学家能够从一个被称为“HM”的人那里学习,他接受了海马切除术以缓解癫痫发作。他对手术前过去的记忆仍然完好无损,但他表现出无法形成新经历的“陈述性”记忆,例如遇到某人或进行一项活动。然而,随着时间的推移,科学家们意识到他可以接受训练以更好地学习运动任务,即使他不记得训练本身。这些实验有助于揭示,对于许多不同形式的记忆,在可能包括或不包括海马体的大脑区域之间存在“分工”。

Bear 和 Finnie 说,这项新研究通过视觉记忆的分工在简单的图像识别和更复杂的序列结构识别任务之间产生了明显的区别。

“这是一个很好的分界线,”贝尔说。“这是大脑的同一区域,动物在屏幕上看图像的方法是一样的。我们所改变的只是刺激的时间结构。”

阿尔茨海默病评估?

实验室先前的研究表明,SRP 和视觉序列可塑性是通过不同的分子机制产生的。SRP 可以通过阻断相关神经元上的神经递质谷氨酸受体来破坏,而序列可塑性取决于乙酰胆碱的受体。

因此,Bear 想要解决的下一个问题是乙酰胆碱产生回路是否将海马体与视觉皮层连接起来以完成序列学习。在皮质中释放乙酰胆碱的神经元恰好是阿尔茨海默病中最早被破坏的神经元之一。

Bear 推测,如果序列学习的回路确实贯穿这些神经元,那么评估人们的 SRP 和序列学习的差异可能成为诊断痴呆症早期发作的一种方法。

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