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从伤害感受器释放的HMGB1介导炎症

为了更好地了解体内炎症,范斯坦医学研究所(生物电子医学的全球科学之家)的研究人员成功地控制了释放分子蛋白和开启/关闭炎症的神经元。这项临床前研究最近发表在美国国家科学院院刊( PNAS ) 上。该研究指出了一种治疗关节炎等以炎症和疼痛为特征的疾病的新方法。

炎症是身体对由分子蛋白触发的损伤和感染的防御反应,例如高迁移率族框 1 蛋白 (HMGB1)。这些分子还刺激感觉神经元,称为伤害感受器。伤害感受器的激活通过释放产生神经炎症的神经肽来控制炎症。虽然很重要,但如果未解决的炎症可能是有害的,会导致自身免疫或自身炎症性疾病,如类风湿性关节炎或克罗恩病。

“使用光或基因工具,我们可以关闭和打开控制体内炎症的开关,”范斯坦研究所生物电子医学研究所教授 Sangeeta S. Chavan 博士说。“这项临床前生物电子医学研究正在为患有严重慢性疾病的人们提供各种新的治疗选择铺平道路。”

该研究由 Chavan 博士和 Huan Yang 副教授博士领导,结合了光遗传学、神经元特异性缺失(或去除)和炎症疾病的临床前模型,同时监测炎症和神经性疼痛。结果表明,伤害感受器 HMGB1 是对损伤的神经炎症反应所必需的。这些实验提供了直接证据,表明可以通过靶向 HMGB1(一种潜在的神经炎症疾病疗法)来预防与伤害感受器相关的疼痛。

“我们的新方法使我们能够开发出调节神经元介导的炎症的方法,”杨博士说。“光遗传学和神经元特异性消融策略向我们展示了 HMGB1 在神经炎症和疼痛中的关键作用。”

结果表明,神经系统整合环境信号以刺激炎症的新范式是在感染和损伤期间激发免疫系统防御的基础。该研究表明,靶向 HMGB1 可能构成治疗多种疾病的新治疗方法。

“经过 30 年的研究人员研究如何关闭免疫系统,我们最近找到了一种方法来开启它,”Feinstein 研究所总裁兼首席执行官 Kevin J. Tracey 医学博士说。“由于研究的这一重点,杨博士和查万博士发现神经释放一种分子在体内产生炎症,这可能会导致开发药物和生物电子疗法的新策略。”

Chavan 博士和生物电子医学研究所继续推进这一新兴科学领域,该领域结合了分子医学、神经科学和生物工程,研究如何使用设备治疗疾病和损伤。Chavan 博士在 2020 年也发表在PNAS 上的一项研究中报告说,在大脑中发现了一小群神经元,负责控制身体的免疫反应和细胞因子的释放,从而导致体内炎症。

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