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大型基因分析确定了许多与食物摄入差异相关的基因变异

马萨诸塞州总医院 (MGH)、波士顿大学公共卫生学院 (BUSPH) 和其他机构的一组研究人员已经确定了可能影响个人食物摄入量的二十多个基因区域。研究人员希望,在《自然人类行为》中描述的这一发现将指出新的治疗策略,以遏制肥胖流行。

大脑受到各种信号的影响,以影响人们的饮食行为并调节身体的能量平衡,例如通过改变食欲和能量消耗来响应关键代谢激素和营养素的血液水平。因此,这些信号的遗传变异会导致极度饥饿和肥胖。

“患有肥胖症和糖尿病的人经常因选择不健康的食物而受到污名。虽然食物摄入量受到社会、人口、宗教或政治力量等多种因素的影响,但先前的研究表明,遗传的个体差异会导致什么、何时、为什么、或者我们吃了多少,”共同主要作者 Jordi Merino 博士说,他是 MGH 糖尿病科和基因组医学中心的研究助理,也是哈佛医学院的医学讲师。“这些早期研究开始确定影响食物摄入的大脑区域和分子过程,但在人类中确定对食物选择行为可变易感性潜在的分子特征的研究有限。”

为了提供见解,Merino 和他的同事进行了遗传分析,并检查了来自英国生物银行和基因组流行病学心脏和衰老研究队列 (CHARGE) 联盟的 282,271 名欧洲血统参与者的食物消耗。该研究是迄今为止最大的研究与食物摄入相关的遗传因素。

该团队确定了 26个与对含有更多脂肪、蛋白质或碳水化合物的食物的偏好增加相关的遗传区域,这些区域富含大脑中表达的基因。“下游计算分析突出了分布在中枢神经系统中对蛋白质、脂肪或碳水化合物有反应的特殊神经元的特定亚型,当激活时可以解释为什么人们更喜欢含有更多脂肪、蛋白质、或碳水化合物,”美利奴说。

研究人员还发现,两大类遗传变异与肥胖和冠状动脉疾病的相关性不同。“对脂肪、蛋白质和碳水化合物摄入量的联合分析以及聚类分析有助于定义以特定营养特征和不同代谢特征为特征的更同质的遗传变异子集,”共同主要作者 Chloé Sarnowski 博士说,在研究期间,他是 BUSPH 的生物统计学讲师,现在是休斯顿德克萨斯大学健康科学中心的教职员工。

这些遗传变异的发现可用于未来的分析——例如孟德尔随机化,一种因果推断方法——以确定饮食成分是否与代谢和其他疾病有因果关系。“虽然我们知道饮食成分与疾病有关,但因果关系更难证明,”共同资深作者、BUSPH 生物统计学系主席兼教授 Josée Dupuis 博士说。“这些基因座将允许未来的孟德尔随机分析确定饮食对 2 型糖尿病、肥胖症和其他代谢疾病的因果影响。”

这些发现也可能会导致更好地生物学理解为什么食物消费行为因人而异,它们可以为预防和治疗肥胖和其他代谢疾病提供新的途径。“我们的发现为功能研究提供了一个起点,可能有助于发现新的分子靶标和药物,”共同主要作者、麻醉、重症监护和疼痛医学系讲师 Hassan Dashti 博士说在 MGH 和哈佛医学院麻醉讲师。“我们的结果还可以帮助识别更有可能遵循特定饮食建议以预防肥胖或糖尿病的人。例如,如果某人对偏爱高脂肪食物的遗传易感性更高,

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